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（d）由CD3-EGFP转导的MCF-7细胞的共聚焦图像图六、录精AntiCD3-G7-RGD作为双特异性偶联物激活小鼠T细胞（a）双特异性多肽序列诱导T细胞活化。然而，坟引尽管基于体内自组装建立了酶响应组装的概念，但自组装分子靶向控制依然鲜见报道。

研究显示，争执这些蛋白质复合物的产生严重依赖于其他生化分子的识别和激活，争执而在生理环境中对蛋白质的组装状态进行复制和操控迄今为止依然极具挑战性。通过绑定细胞膜受体，微语1挖多肽的构象能够随着自组装活化能的降低而趋于稳定，从而促进肽-蛋白复合物低聚化。录精作者认为增强组装的主要机制源于将多肽固定在目标蛋白上以获得稳定结构从而降低了组装活化能。

自从国家纳米科学中心的王浩课题组在2015年首次报道了生物活性分子的体内自组装行为后，坟引关于生物活性物质在肿瘤位点的原位和响应性组装的研究开始得到广泛的关注。此外，争执整合素αVβ3受体在MCF-7细胞因自组装而低聚化的行为，争执可为调节生物功能开辟新的道路，同时靶向-招募组装策略也在T细胞膜上的CD3蛋白质中得到了验证，在这一实验中，除了改善组装情况外，簇态聚集的CD3还能够提升T细胞的活化。

本文第一作者为Man-DiWang以及Gan-TianLv，微语1挖研究成果以题为InSituSelf-AssemblyofBispecificPeptideforCancerImmunotherapy发布在国际著名期刊Angew上。

（c）（b）中白线的归一化荧光强度图四、录精G7-RGD自组装调节受体整合素αVβ3的低聚化 （a）G7-RGD荧光信号的共聚焦图像。其中，坟引濒危指当一分类单元未达到极危标准，但是其野生种群在不久的将来面临绝灭的几率很高，如：蓝鲸、麋鹿。

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